Apakah itu Supraventricular Tachycardia (SVT)? | Diagnosis dan Tatalaksana SVT (ACC/AHA/HRS 2015)

Supraventricular tachycardia (SVT) merupakan jenis aritmia yang sering ditemukan dengan pasien yang sering disertai gejala dan memerlukan tatalaksana baik secara farmakologis maupun dengan prosedur invasif. Jantung kita dapat bekerja dengan baik karena iramanya yang teratur dan terkoordinasi. Secara teratur, darah dikumpulkan dahulu di atrium kiri maupun ke kanan, kemudian dialirkan ventrikel, dan dipompa keluar jantung untuk beredar ke seluruh tubuh. Namun, adakala keteraturan ini terganggu yang disebut sebagai aritmia. Pada artikel kali ini kita akan membahas salah satu kondisi tersebut yaitu suvraventricular tachycardia atau SVT.

Definisi Supraventricular Tachycardia (SVT)

SVT sendiri berarti takikardia atau laju irama jantung yang cepat (>100 kali per menit saat istirahat) yang diakibatkan mekanisme yang melibatkan bagian dari jaringan di atas ventrikel yaitu bisa berasal dari atrium, sinus node, AV node, atau His bundle. Biasanya, secara tradisional, SVT adalah semua jenis takikardia selain dari ventricular tachycardia (VT) dan atrial fibrilasi (AF). Termasuk pula ke dalam SVT adalah reentri atrio-ventrikular karena koneksi asesori yang sebenarnya tidak termasuk ke dalam takikardia supraventrikular.

Selain SVT, VT, dan AF terdapat pula istilah takikardia dengan gelombang QRS yang sempit yaitu apabila durasi QRS ≤120 ms. Sedangkan takikardia dengan gelombang QRS lebar yaitu apabila durasi QRS >120 ms. Dalam artikel di Caiherang ini tidak dibahas mengenai atrial fibrilasi (AF) dimana keadaan tersebut akan dijelaskan secara terpisah. Berikut ini adalah pembagian secara konvensional atau klasifikasi konvensional dari SVT:

• Takikakardia atrial
  • Sinus takikardia
    • Sinus takikardia fisiologis
    • Sinus takikardia yang tidak sesuai (inappropriate)
    • Sinus nodal re-entrant tachycardia
  • Atrial tachycardia (AT) fokal
  • AT multifokal
  • Macro-re-entrant atrial tachycardia (MRAT)
    • Cavotricuspid isthmus-dependent MRAT
      • Atrial flutter tipikal, counter-clockwise (dijumpai lebih umum) atau clockwise (terbalik, jarang)
      • Cavotricuspid isthmus-dependent MRAT lainnya
    • Non-cavotricuspid isthmus-dependent MRAT lainnya
      • MRAT atrium kanan
      • MEAT atrium kiri
  • Atrial fibrilasi (AF), dijelaskan dalam artikel terpisah
• AV junctional tachycardias
  • Atrioventricular nodal re-entrant tachycardia (AVNRT)
    • Tipikal
    • Atipikal
  • Non-re-entrant junctional tachycardia
    • JET (junctional ectopic atau focal junctional tachycardia)
    • Varian non reentran lainnya
• Atrioventricular re-entrant tachycardia (AVRT)
  • Orthodromic (termasuk PJRT = permanent junctional reciprocating tachycardia)
  • Antidromic (dengan konduksi retrograde melalui atrioventricular node (AVN) atau pada keadaan yang jarang melalui jalur yang lainnya)

Adapun untuk pengertian atau istilah kondisi-kondisi di atas, dapat disimak daftar definisi di bawah ini:

Isilah aritmia		Definisi
Supraventricular tachycardia (SCT)		Istilah yang menaungi takikardia (laju atrial atau ventrikeular >100 kali/menit saat istirahat), yang mekanismenya meliputi jaringan dari His bundle ke atas. SVT ini termasuk ke dalamnya sinus takikardia, AT baik fokal maupun multifokal, macroorentrant AT (termasuk atrial flutter), takiakrdia junctional, AVNRT, dan berabgai macam accessory pathway-mediated reentrant tachycardias. AF masuk ke dalamnya namun dipisahkan ke dalam tempat sendiri
Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT		Sindrom klinis yang dicirikan adanya takiakardia dengan onset dan terminasi yang mendadak. Keadaan ini adalah karakter dari AVNRT atau AVRT dan walaupun jarang, AT.
Atrial fibrilation (AF)		Aritmia supraventrikular dengan aktivasi atrial yang tidak terkoordinasi sehingga menyebabkan kontraksi atrial yang tidak efektif. Ciri pada EKG yaitu 1) aktivitas atrial yang ireguler, 2) tidak adanya gelombang P yang jelass, 3) interval R-R yang ireguler.
Sinus takikardia		Irama sinus dengan laju >100 kali per menit
-	Sinus takikardia fisiologis	Laju irama sinus yang sesuai, sebagai respon terhadap aktivitas fisik atau peningkatan tonus saraf simpatis
-	Sinus takikardia tidak fisiologis	Laju jantung >100 kali per menit saat istirahat dengan rearata laju per 24 jam >90 kali per menit dan bukan karena respon fisiologis yang sesuai atau penyebab primernya seperti anemia atau hipertiroidisme
Atrial tachycardia (AT)
-	AT fokal	SVT yang berasal dari tempat di atrium yang terlokalisasi, dicirikan aktivitas atrium yang reguler dan gelombang P yang diskrit dan biasanya segmen isoelektrik di antara gelombang P. Seiring waktu, dapat tampak adanya iregularitas terutama saat onset (warm-up) dan terminasi (warm down). Pada maping atrium, dapat terlihat titik asal dari fokus aktivitas atrium yang menyebabkannya.
-	Sinus node reentry tachycardia	Tipe AT fokal spesifik akibat microreentry dari kompleks sinus node, dicirikan dengan onset dan terminasi yang mendadak, menyebabkan morfologi gelombang P yang tidak bisa dibedakan dengan irama sinus
-	Mutifocal atrial tachycardia (MAT)	Ireguler SVT dengan karakteristik morfologi gelombang P >2 jenis atau aktivasi atrial dengan berbagai laju. Irama hampir selalu ireguler
Atrial flutter
-	Cavotricuspid isthmus–dependent atrial flutter: typical	Macroreentrant AT yang berpropagasi sekitar anulus trikuspid, dimulai di superior sepanjang septum atrium, ke inferior sepanjang dinding kanan atrium kanan, dan melalui ismus cavotricuspid diantara katup tricuspid dan annulus katup serta undakan dan katuo Eustachian. Sekuens dari aktivasi menghasilkan flutter dengan predominan negatif pada EKG sadapan II, III, dan aVF dan defleksi akhir positif pada V1. Laju atrial dapat lebih lambat dan biasanya 300 kali per menit (panjang siklus 200 ms) dalam kondisi pemberian obat antiaritmia dan jejas parut pada jantung. Istilah lain adalah flutter tipikal atau “cavotricuspid isthmus–dependent atrial flutter” atau “counterclockwise atrial flutter.”
-	Cavotricuspid isthmus–dependent atrial flutter: reverse typical	Atrial flutter yang berpropagasi dengan arah berlawanan atrial flutter tipikal. Biasanya tampak gelombang flutter yang predominan positif di II, III, dan aVF serta negatif di V1. Istilah lain adalah “reverse typical” atrial flutter atau “clockwise typical atrial flutter.”
-	Atypical or non–cavotricuspid isthmus– dependent atrial flutter	Atrial flutter yang tidak melibatkan isthmus cavotricuspid. Varietas dari sirkuit makroreentrant dapat melibatkan reentry sekitar annulus katup trikuspid atau jaringan parut di atrium kanan atau kiri. Dapat berupa LA flutter, LA macroreentrant tachycardia, atau flutter insisional.
Junctional tachycardia		SVT nonreentrant yang timbul dari AV junction (termasuk His bundle)
Atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT)		Takikardia reentrant yang melibatkan dua jalur fungsional yang berbeda, secara umum disebut jalur lambat dan jalur cepat. Kebanyakan jalur cepat berada dekat apeks dari segitiga Koch dan jalur lambat di inferoposterior dari jaringan AV node. Jalur varian lainnya telah diteliti salah satunya AVNRT "slow-slow".
-	Typical AVNRT	AVNRT dimana jalur lambat berfungsi sebagai kaki anterograde dari sirkuit dan jalur cepat sebagai kaki retrograde (dikenal dengan AVNRT "slow-fast")
-	Atypical AVNRT	AVNRT dimana jalur cepat berfungsi sebagai kaki anterograde dari sirkuit dan jalur lambat berfungsi sebagai kaki retrograde (dikenal juga dengan AVNRT "fast-slow") atau jalur lambat sebagai kaki anterograde dengan jalur lambat yang kedua berfungsi sebagai kaki retrograde (dikenal sebagai AVNRT "slow-slow").
Accessory pathway		Accessory pathway didefinisikan sebagai jalur AV ekstranodal yang menyambungkan myokardium dari atrium dengan ventrikel melalui AV groove. Jalur asesoris dapat dikelompokan berdasarkan lokasi, tipe konduksi (dekremental atau nondekremental), dan apakah jalur tersebut dapat menyalurkan konduksi secara anterograde, retrograde, atau kedua arah. Terdapat pula jalur asesoris lain yang lebih jarang seperti jalur atriofasicular, nodo-fasicular, nodo-ventricular, dan fasciculoventricular.
-	Manifest accessory pathways	Jalur yang mengkonduksi secara anterograde sehingga menyebabkan pola pre-eksitasi ventrikular pada EKG
-	Concealed accessory pathway	Jalur yang mengkonduksi hanya retrograde dan tidak mempengaruhi pola EKG pada saat irama sinus
-	Pre-excitation pattern	Pola EKG yang menggambarkan kondisi jalur asesoris yang menghubungkan atrium dengan ventrikel. Aktivasi ventrikel oleh preeksitasi melewati jalur asesoris bersaing dengan konduksi anterograde melalui AV node menyebar dari titik masuk jalur asesoris ke myocardium dari ventrikel. Tergantung dari kontribusi relatif dari aktivasi ventrikel oleh jalur normal AV nodal/sistem His Purkinje berbanding sistem jalur asesoris. Cirinya adalah pedneknya interval PR dengan slurring dari kenaikan pertama dari kompleks QRS (gelombang delta). Preeksitasi dapat sementara atau sulit untuk diidentifikasi karena beberapa jalur asesoris dapat melakukan konduksi anterograde. Hal ini biasanya terjadi pada jalur berisiko rendah namun terdapat beberapa pengecualian.
-	Asymptomatic pre-excitation (isolated pre-excitation)	Pola preeksitasi EKG yang abnormal tanpa keberadaan SVT atau gejala konsisten dengan SVT
-	Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome	Sindrom dikarakteristikan oleh pola EKG preeksitasi atau gejala konsisten dengan SVT pada pasien dengan preeksitasi ventrikel saat irama sinus
Atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT)		Takikardia reentrant dimana jalur elektrikal memerlukan jalur asesoris, atrum, dan AV node (atau jalur asesoris yang kedua), dan ventrikel
-	Orthodromic AVRT	AVRT dimana impuls reentrant menggunakan jalur asesoris dan dengan arah retrograde dari ventrikel ke atrium, dan AV node dengan arah anterograde. Kompleks QRS biasanya sempit dan dapat lebar tergantung adanya BBB atau konduksi aberan
-	Antidromic AVRT	AVRT dimana impuls reentrant menggunakan jalur asesoris dengan arah anterograde dari atrium ke ventrikel dan AV node dengan arah retrograde. Biasanya, daripada AV node, jalur asesoris lain berfungsi sebagai jalur dengan arah retrograde sehingga disebut pula sebagai pre-excited AVRT. Kompleks QRS biasanya lebar
Permanent form of junctional reciprocating tachycardia (PJRT)		Bentuk jarang dari AVRT orthodromic yang terus-meenrus melibatkan konduksi yang lambat, tersamar, dan biasanya jalur asesoris posteroseptal
Pre-excited AF		AF dengan preeksitasi ventrikuler disebabkan oleh konduksi lebih dari satu jalur asesoris.

Patogenesis Elektrofisiologi dari SVT

Aritmia dapat berasal dari inisiasi impuls abnormal dari sebuah miosit atau otot jantung atau biasanya dari sekelompok otot jantung. Hal ini dapat terjadi pada sel yang non-pacemaker melalui mekanisme fisiologi yang serupa dengan automatisasi dari sel pacemaker (sinus nodal atau AV nodal (AVN)). Peristiwa ini dikenal dengan istilah peningkatan automatisitas (enhanced automaticity) atau automatisitas abnormal.

Cara lain terjadinya inisiasi impuls yang abnormal adalah melibatkan osilasi dari potensial membran yang dinamakan early after-depolarization (EAD) atau delayed after-depolarization (DAD). Pada kasus ini, aritmia yang terjadi dinamakan aktivitas terpicu atau ‘triggered activity’. Aritmia baik yang disebabkan oleh automatisitas yang abnormal dan aktivitas terpicu dinamakan non-re-entran.

Aritmia juga dapat muncul saat daerah miokardia yang teraktivasi terakhir saat propagasi melakukan reeksitasi wilayah sekitarnya yang eksitabilitasnya telah pulih. Hal ini disebabkan oleh propagasi abnormal gelombang depan eksitasi serta kondisi refraktoritas dari jaringan miokardium. Mekanisme ini dinamakan re-entran berdasarkan sifat urutan berputarnya potensial aksi. Di bawah ini adalah gambar yang membedakan perbedaan enhanced automaticity, EAD, DAD, dan mekanisme re-entran:

Epidemiologi SVT

Perkiraan prevalensi SVT pada populasi umum adalah sekitar 2,25 tiap 1000 orang dengan insidens 35/100.000 orang per tahun. Untuk SVT paroksismal tanpa adanya kelainan jantung, kondisi ini umumnya terjadi pada kelompok usia yang lebih muda. Di kelompok pasien tersebut, laju SVT juga lebih cepat dan wanita menderita SVT dua kali lebih banyak dari pada pria. Secara umum, individu berusia >65 tahun berisiko >5 kali mengalami SVT dibandingkan individu yang lebih muda.

AVNRT lebih banyak ditemukan pada kelompok usia paruh baya. Sedangkan pada kelompok usia mudah perbandingan AVRT dengan AVNRT lebih berimbang atau sedikit lebih banyak terdapat AVRT.

Frekuensi adanya jalur aksesoris berkurang seiring pertambahan usia. Untuk pola gelombang preeksitasi Wolff-Parkinson-White (WPW), perkiraan prevalensi di populasi sekitar 0,1-0,3%. Walaupun demikian, tidak semua orang dengan pola preeksitasi tersebut kemudian berkembang menjadi sindrom WPW.

Tentu data-data tersebut berasal dari penelitian pada populasi barat khususnya di Amerika Serikat. Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologi tentang SVT. Namun, menurut pengalaman penulis, gangguan ini cukup banyak ditemukan dalam praktek sehari-hari pada kelompok pasien di Indonesia.

Untuk sindrom WPW, memang cocok bahwa kebanyakan penderita biasanya kelompok dewasa muda. Jarang ditemukan sindrom WPW dengan onset gejala atau ditemukan pertama kali pada individu usia tua.

Manifestasi Klinis SVT

Diagnosis SVT umumnya ditegakan di IGD walaupun terdapat beberapa gejala yang bisa mengarahkan ke SVT sebelum dilakukan pemeriksaan EKG. Onset SVT terjadi biasanya pada masa dewasa. Rerata onset AVNRT adalah 32 (SD 18) tahun sedangkan AVRT 23 (SD 14) tahun. Kecenderungan onset pada dewasa ini terbalik dengan populasi anak-anak dimana onset AVNRT lebih muda dari pada AVRT (8 dan 11 tahun). Selain itu, pasien AVNRT kecenderungan adalah wanita dengan onset penyakit terjadi pada usia >30 tahun.

SVT dapat mempengaruhi kualitas hidup. Gangguan terhadap kualitas hidup tergantung dari frekuensi episode, durasi, dan apakah gejala muncul di luar aktivitas, yakni pada saat istirahat. Faktor perancu dari gejala SVT biasanya adalah gejala panik atau gangguan cemas serta kondisi lain yang membuat individu lebih awas pada kondisi sinus takikardia (sindrom takikardia ortostatik postural).

Apabila dibandingkan gejala AVNRT dengan AVRT, dapat ditemukan perbedaan yang substansial. Pasien dengan AVNRT lebih menggambarkan gejalanya seperti “shirt flapping” atau “neck pounding“. Gejala tersebut berkaitan dengan gelombang balik saat atrium kanan berkontraksi melawan katup trikuspid yang telah menutup (cannon a-waves).

Berikut ini adalah evaluasi awal pada pasien dengan SVT:

• Evaluasi standar:
  • Anamnesis, pemeriksaan fisis, EKG 12 sadapan
  • Pemeriksaan darah perifer lengkap, profil biokimia, fungsi tiroid
  • EKG saat terjadi takikardia
  • Ekhocardiografi transtorakal
• Opsional:
  • Exercise tolerance testing
  • Monitor EKG 24 jam
  • Tes adanya iskemi jantung pada pasien dengan risiko penyakit jantung koroner (termasuk pria berusia >40 tahun dan wanita post menopause)
  • Electrophysiology study (EP study) dilakukan untuk diagnosis definitif dengan atau tanpa ablasi kateter.

Diagnosis Diferensial Takikardia

Seperti dijelaskan di atas, terdapat berbagai macam jenis takikardia termasuk berbagai jenis SVT. Untuk kemudahan, di sini kita akan membagi temuan EKG yaitu takikardia dengan gelombang QRS sempit dan dengan gelombang QRS lebar.

a. Takikarida dengan Gelombang QRS Sempit (≤120 ms)

Gelombang QRS yang sempit menandakan aktivasi ventrikel yang cepat melalui serat Purkinje. Hal ini memberi kesan bahwa asal takikardia berasal di atas dari bundle His. Namun, EAD dari bundle His dapat juga terjadi pada VT septal letak tinggi yang juga menghasilkan gelombang QRS yang relatif sempit (110-140 ms). Agar dapat menentukan jenis aritmia ini, petunjuk penting bisa datang dari gambaran EKG 12 sadapan saat kondisi irama sinus.

Apabila pada EKG 12 sadapan terdapat preeksitasi dengan riwayat palpitasi yang reguler, maka kemungkinan sugestif AVRT. Walaupun demikian, tidak adanya preeksitasi juga tidak bisa menyingkirkan AVRT karena bisa saja dalam keadaan jalur asesoris yang tersembunyi. Berikut ini adalah hal yang dinilai dari gambaran EKG pada takikardia dengan QRS sempit:

• Inisiasi dan terminasi dari takikardia
  • Pemanjangan yang tiba-tiba dari inetrval PR muncul pada AVNRT tipial setelah adanya detak ektopik
  • Kondisi AT dapat didahului oleh detak atrial ektopik
  • AT fokal yang otomatik dicirikan dengan akselerasi gradual diikuti dengan deselerasi (fenomena warm-up dan cool down)
  • Kompleks atrial atau ventrikel yang prematur bisa memicu AVRT
  • PVC umum memicu AVNRT atipikal tetapi jarang memicu tipikal
• Regularitas siklus takikardia
  • EKG ireguler dapat menjadi ciri AT fokal atau multifokal atau dapat juga pada atrial flutter dengan periodisitas Wenckebach
  • Kondisi yang reguler terjadi pada takikardia re-entran
• Hubungan kompleks P/QRS
  • Dapat dibagi menjadi interval RP panjang atau pendek
    • SVT interval RP pendek jika lebih pendek dari setengah interval RR
    • Interval RP panjang jika RP≥PR

Untuk diagnosis jenis spesifik dari SVT dengan melihat gambaran EKG dapat dilihat mengikuti alur di bawah ini

Selain pola EKG, dalam melakukan diagnosis diferensial juga dapat pula kita perhatikan respon SVT terhadap adenosin atau manuver vagal. Adapun berdasarkan respon tersebut, diagnosis diferensialnya adalah seperti berikut ini:

• Setelah pemberian adenosine atau manuver vagal, konduksi AVN melambat dan terjadi induksi AV blok intermiten. Dari EKG tampak aktivitas listrik atrial dan memperlihatkan disosiasi gelombang P. Kemungkinannya adalah AT fokal, atrial flutter, atau gelombang AF
• Terjadi penurunan sementara laju atrial lalu menjadi cepat kembali. Kemungkinannya adalah AT fokal, sinus takikardia, dan JET (junctional ectopic tachycardia)
• Terminasi tiba-tiba SVT. Kemungkinannya adalah AVNRT, AVRT, sinus nodal reentri, AT fokal tercetus (DAD)
• Tanpa efek, kemungkinannya dosis tidak edekuat atau VT septal letak tinggi

b. Takikarida dengan Gelombang QRS Lebar (>120 ms)

Bila berhadapan dengan kondisi ini, diagnosis awalnya adalah VT sampai terbukti sebaliknya. Beberapa kemungkianan lainnya:

• SVT dengan BBB
• SVT dengan konduksi antegrade pada AP, preeksitasi SVT, yang terlibat dalam sirkuit antodromik AVRT
• SVT dengan QRS memanjang akibat obat atau gangguan elektrolit
• Artefak dan loop dari pacemaker

Untuk membedakan antara VT atau SVT dengan QRS lebar, apabila terdapat rekaman EKG pada saat irama sinus akan sangat membantu. Apabila pola QRS antara irama sinus sama dengan irama takikardia, maka kemungkinan besar kita berhadapan dengan kasus SVT. Walaupun demikian, bundle branch re-entrant VT dan VT septal tinggi dapat memiliki pola QRS yang serupa dengan QRS saat irama sinus karena kedekatan fokal takikardia dengan sistem konduksi. Adapun adanya pola BBB kontralateral pada irama sinus lebih merupakan ciri kasus VT.

Di bawah ini adalah gambaran kunci yang menjadi petunjuk bahwa pola takikardia dengan QRS lebar lebih mengarah ke VT dari pada SVT:

Karakteristik EKG	Ciri mengarah ke VT
Disosiasi AV	Laju ventrikel > laju atrium
Fusion/capture beat	Perbedaan morfologi QRS dari gelombang takiakrdia lainnya
Sadapan dada dengan konkordans negatif	Semua sadapan dada mempelihatkan sumbu QRS negatif
RS di sadapan prekordial	– Tidak ada RS di sadapan prekordial – RS>100 ms di semua sadapan
Kompleks QRS di aVR	– Gelombang R inisial – Gelombang R atau Q inisial >40 ms – Keberadaan notch dari kompleks QRS yang predominan negatif
Aksis QRS -90 sampai ±180º	Tampak baik pada RBBB maupun LBBB
Puncak waktu gelombang R di lead II	Puncak waktu gelombang R ≥ 50 ms
Morfologi RBBB	Lead V1: R monofasik, Rsr’, kompleks qR bifasik, R lebar (>40 ms), dan gelombang R dengan puncak ganda dengan puncak kiri lebih tinggi dari puncak kanan (rabbit ear sign) Lead V6: Rasio R:S <1 (pola rS, QS)
Morfologi LBBB	Lead V1: Gelombang R lebar, slurred atau notched-down stroke dari gelombang S dan perlambatan nadir dari gelombang S Lead V6: Q atau QS

Di bawah ini adalah contoh perbandingan SVT dengan VT. Pada contoh VT tampak konkordans positif atau negatif dari sadapan dada.

c. Takikarida dengan QRS Ireguler

Pada irama ventrikel yang ireguler kemungkinan besar AF, AT multifokal, atau AtT atau flutter dengan konduksi AV yang bervariasi. Kondisi tersebut dapat terjadi baik dengan QRS lebar maupun sempit. Apabila AF berasosiasi dengan laju ventrikel yang cepat, maka ketidakteraturan ini akan lebih sulit terlihat dan tampak atau mirip dengan SVT yang reguler. Apabila laju atrium lebih tinggi dari laju ventrikel maka biasanya terdapat flutter atau AT (fokal maupun multifokal).

Kondisi ireguler dapat pula terjadi pada VT polimorfik dan sangat jarang pada VT monomorfik. Biasanya takikardi junctional atau non-re-entrant memiliki variabilitas dari laju ventrikel.

Secara spesifik, diagnosis diferensial dari takikardia ireguler dengan QRS lebar adalah AF dengan preeksitasi, VT polimorfik, atau AT dengan variabel blok dalam konteks adanya aberansi. AF dengan preeksitasi bercirikan iregularitas, morfologi QRS yang berlainan, dan laju ventrikel cepat (akibat pendeknya RP dari jalur asesori).

Perubahan morfologi QRS dari kondisi AF dengan preeksitasi berasal berbagai derajat dari fusi atau aktivasi baik jalur asesori dan AV nodal dan bisa juga disebabkan oleh variasi lebar dari gelombang delta. Lebih lanjut lagi, variasi QRS juga bisa disebabkan adanya lebih dari satu jalur asesoris dengan konduksi intermiten untuk setiap jalur. Pada kasus AF dengan preeksitasi ini, laju ventrikel cenderung lebih tinggi.

Contoh EKG pada Kasus SVT

Di bawah ini adalah beberapa gambar EKG pada pasien dengan SVT:

Gambaran di atas memperlihatkan takikardia dengan adanya gelombang P yang jelas. Selain itu tampak sedikit ireguler yang apabila kita perhatikan terdapat periode AV-blok atau Wenckebach. Pola EKG di atas sesuai dengan AT. Untuk alur diagnosis gambaran EKG SVT ini dapat dilihat pada gambaran di atas.

Terapi SVT pada Kondisi Akut

Seringkali pada waktu kejadian akut dan pertama kali terjadi, jenis dan mekanisme terjadinya SVT masih belum dapat ditentukan. Dalam kondisi ini maka penatalaksananaan berdasarkan pola regularitas atau keteraturan dari gelombang QRS. Oleh sebab itu, maka pada SVT akut, dibagi menjadi takikardia reguler dan takikardia ireguler.

Takikardia Reguler dengan Gelombang QRS Sempit (≤120 ms)

SVT dengan pola takikardia reguler juga terbagi menjadi dua yaitu takikatdia dengan QRS sempit dan takikardia dengan QRS lebar. Biasanya penderita SVT ini sering datang berulang kali ke unit gawat darurat. Untuk pengobatan biasanya pada fase awal adalah tatalaksana tanpa obat yang apabila gagal diekskalasi menjadi obat IV atau kardioversi elektrikal. Adapun dalam tatalaksana adalah sebagai berikut:

• Pasien dengan kondisi hemodinamik tidak stabil
  • Dalam keadaan ini, pilihan pertama terapi adalah kardioversi DC.
• Pasien dengan kondisi hemodinamik stabil
  • Dalam keadaan ini, pilihan pertama adalah melakukan manuver vagal. Manuver ini dilakukan untuk stimulasoi refleks nervus vagus yang kemudian terjadi pelepasan asetilkolin dan akan menurunkan laju jantung melalui AV node.
  • Beberapa cara manuver vagal misalnya manuver valsava, dengan meniup ke spuit 10 mL sampai piston spuit bergerak.
  • Cara lain adalah masase sinus carotis dengan memijat bagian leher dan posisi pasien terlentang. Masase ini harus dilakukan hanya unilateral, tidak menekan dua sisi leher sekaligus dan menekan tidak lebih dari 5 detik. Teknik masase ini dihindari pada pasien dengan riwayat stroke iskemik atau terdapat bruit di arteri karotis.
  • Apabila manuver vagal gagal, maka pilihan selanjutnya adalah adenosine. Dosis adalah 6-18 mg IV bolus cepat. Dosis awal 6 mg dan apabila gagal terminasi diulang bolus 12 mg. Dosis dibatasi hanya sampai total 18 mg saja.
  • Jika adenosine tidak tersedia atau tidak berhasil, maka pilihan selanjutnya adalah calcium channel blocker (CCB) dan beta blocker. Untuk CCB pilihannya adalah verapamil atau diltiazem IV. Dosis verapamil adalah 0,075 – 0,15 mg/kg IV, rata-rata 5-10 mg selama 2 menit.
  • Dosis diltiazem adalah 0,25 mg/kg, rata-rata 20 mg selama 2 menit.
  • Perlu diingat bahwa ada risiko hipotensi pada penggunaan CCB serta tidak digunakan pada keadaan gagal jantung dengan EF<40%
  • Adapun beta blocker adalah esmolol dan metoprolol IV. Dosis esmolol adalah 0,5 mg/kg IV bolus atau 0,05 – 0,3 mg/kg/menit infus.
  • Dosis metoprolol adalah 2.5-15 mg IV dengan cara bolus tiap 2,5 mg.
  • Apabila obat-obatan gagal, maka dapat dilakukan kadioversi DC.

Di bawah ini adalah bagan penanganan takikardia reguler dengan gelombang QRS sempit:

Berikut ini adalah rangkuman rekomendasi tatalaksana takikardia dengan QRS sempit dimana diagnosis pasti belum dapat ditegakan:

Rekomendasi	Kelas	Level
Pasien dengan hemodinamik tidak stabil
Kardioversi DC tersinkronisasi	I	B
Pasien dengan hemodinamik stabil
Pemeriksaan EKG 12 saat terjadi takikardia	I	C
Manuver vagal, disarankan dilakukan pada posisi supine dengan elevasi kaki	I	B
Adenosine (bolus IV 6 - 18 mg) jika manuver vagal gagal	I	B
Verapamil atau diltiazem IV harus dipertimbangkan jika manuver vagal dan adenosine gagal	IIa	B
Beta blocker IV (esmolol atau metoprolol) harus dipertimbangkan digunakan jika manuver vagal dan adenosine gagal	IIa	C
Kardioversi DC tersinkronisasi direkomendasikan ketika terjadi kegagalan kontrol takikardia dengan medikamentosa	I	B
Beta blocker IV dikontraindikasikan jika terdapat gagal jantung dekomensata. Verapamil dan diltiazem IV dikontraindikasikan jika terdapat hipotensi atau HFrEF.

Takikardia Reguler dengan Gelombang QRS Lebar (>120 ms)

Pada takikardia dengan gelombang QRS lebar perlu dipikirkan kemungkinan VT. Oleh sebab itu maka penanganannya adalah sebagai berikut:

• Pasien dengan kondisi hemodinamik tidak stabil
  • Dalam keadaan ini, pilihan pertama terapi adalah kardioversi DC.
• Pasien dengan kondisi hemodinamik stabil
  • Pada pilihan pertama dapat dilakukan manuver vagal. Manuver ini dapat membantu membedakan mekanisme aritmia apakah SVT dengan aberansi atau VT.
  • Apabila tidak berhasil, maka perlu diperhatikan apakah ada kemungkinan adanya preeksitasi atau tidak. Apabila ada preeksitasi seperti pada sindrom WPW, pemberian adenosine dapat memperburuk kondisi aritmia
  • Pemberian CCB pada kondisi dimana masih mungkin adanya VT harus dihindari karena akan memperburuk hemodinamik dari pasien.
  • Pilihan obat untuk terminasi kondisi takikardia reguler dengan hemodinamik stabil jika adenosine gagal atau kontraindikasi adalah procainamide atau amiodarone. Untuk mekanisme dan dosisnya dapat dilihat di artikel dengan tautan ini.

Di bawah ini adalah bagan penanganan takikardia reguler dengan gelombang QRS lebar:

Adapun untuk rangkuman rekomendasi penanganan kasus takiakrdia QRS lebar tanpa diagnosis pasti dapat disimak di tabel di bawah ini:

Takikardia dengan QRS Ireguler

Pada keadaan ini biasanya manifestasi dari atrial fibrilasi. Jarang merupakan VT polimorfik dan sangat jarang merupakan VT monomorfik. Pada keadaan hemodinamik tidak stabil, pilihannya adalah kardioversi DC. Adapun pada penanganan pada pasien stabil dapat dilihat di artikel mengenai atrial fibrilasi (AF).

Terapi Lanjutan

Untuk lanjutan terapi, ditujukan untuk melakukan pencegahan berulangnya SVT. Terapi dapat berupa medikamentosa atau tindakan ablasi. Pemilihan terapi harus disesuaikan dengan frekuensi maupun durasi dari SVT.

• Beta bloker, diltiazem, atau verapamil oral bermanfaat untuk terapi lanjutan SVT untuk kondisi tidak didapatkan preeksitasi ventrikel saat irama sinus (IB-R)
• EP study dengan ablasi jika diperlukan merupakan tindakan diagnosis maupun terapi untuk SVT (IB-NR)
• Pasien dengan SVT harus diajarkan bagaimana melakukan manuver vagal bila sewaktu-waktu muncul episode SVT (IC-LD)
• Flecainide atau propafenone dapat diberikan sebagai bagian dari terapi lanjutan pada pasien tanpa adanya penyakit struktural jantung atau penyakit jantung iskemik yang memiliki SVT simtomatik serta bukan merupakan kandidat atau menolak melakukan ablasi kateter (IIaB-R).
• Sotalol dapat diberikan untuk SVT bergejala pada pasien yang bukan merupakan kandidat atau menolak melakukan ablasi kateter (IIbB-R).
• Dofetilide dapat diberikan untuk SVT bergejala pada pasien yang bukan merupakan kandidat atau menolak melakukan ablasi kateter dan dimana pemberian beta blocker, diltiazem, flecainide, propafenone, atau verapamil tidak efektif atau terdapat kontraindikasi. (IIbB-R).
• Amiodarone oral dapat diberikan untuk SVT bergejala pada pasien yang bukan merupakan kandidat atau menolak melakukan ablasi kateter dan dimana pemberian beta blocker, diltiazem, dofetilide, flecainide, propafenone, sotalol, atau verapamil tidak efektif atau terdapat kontraindikasi. (IIbC-LD).
• Digoxin oral dapat diberikan pada SVT simtomatik tanpa preeksitasi yang bukan merupakan kandidat atau menolak melakukan ablasi kateter (IIbC-LD).

Terapi pada SVT dengan Jenis yang Spesifik

Berikut ini adalah terapi SVT apabila jenisnya sudah diketahui secara spesifik

1. Sinus Takiaritmia

Pada individu dewasa normal, laju jantung pada keadaan istirahat berada di sekitar 50-90 denyut per menit, menggambarkan tonus vagal. Pada keadaan dimana laju jantung lebih dari 100 kali per menit dinamakan sinus takikardia.

Sinus takikardia dapat menggambarkan keadaan fisiologis maupun patologis seperti dalam kondisi demam, dehidrasi, anemia, gagal jantung, maupun hipertiroidisme. Zat eksogen seperti kafein, obat beta agonis, dan stimulan (amfetamin, kokain) juga dapat menyebabkan takikardia. Pada keadaan ini, untuk mengatasi takikardia dengan memperbaiki keadaan yang mendasarinya.

Terkadang muncul keadaan dimana takikardia tidak berasal dari kondisi fisiologis. Salah satu keadaan ini adalah inappropriate sinus tachycardia (IST). IST gejalanya meliputi lelah, lesu, pusing, dan berdebar. Pada rekam EKG ditemukan denyut jantung saat istirahat >100 kali per menit dan rerata dalam 24 jam >90 kali per menit. Penyebab IST ini tidak jelas namun berhubungan dengan disautonomia, diregulasi neurihormonal, dan hiperaktivitas sinus node.

Perlu dibedakan IST dengan takikardia sekunder akibat hipertiroidisme, anemia, dehidrasi, nyeri, dan pemakaian obat-obatan. Kecemasan juga merupakan triger penting dan biasanya pasien dengan IST juga mengalami gangguan cemas.

IST juga harus dibedakan dengan takikardia lainnya yaitu AT yang berasal dari aspek superior dari krista terminalis dan sinus node reentrant tachycardia. Kondisi lain yang mirip IST juga adalah sindrom takiardia ortostatik postural dimana gejala predominan terjadi saat perubahan posisi postural. Pada keadaan ini, terapi menekan aktivitas sinus node akan memperberat kondisi hipotensi postural.

Adapun terapi untuk IST tidak ada yang spesifik. Obat-obatan seperti beta bloker dan CCB biasanya tidak efektif dan tidak ditoleransi karena efek samping seperti hipotensi. Ivabradine mungkin dapat bermanfaat pada pasien IST yang simtomatik.

2. Atrial Flutter dan Atrial Takikarida Makroreentran Lainnya

Untuk tatalaksana umum kondisi flutter akut dapat dilihat di bawah ini:

• Dofetilide oral atau ibutilide IV bermanfaat untuk terapi kardioversi farmakologis pada pasien dengan flutter (IA)
• Beta blocker, diltiazem, atau verapamil IV atau oral dapat digunakan untuk kontrol laju akut pada pasien yang hemodinamik stabil (IB-R)
• Kardioversi elektrik elektif diindikasikan untuk pasien yang stabil dan flutter yang bisa ditoleransi dengan baik jika diinginkan stratergi rhythm control (IB-NR)
• Kardioversi elektrik diindikasikan untuk terapi flutter akut dengan hemodinamik tidak stabil dan tidak respon terhadap terapi farmakologis (IB-NR)
• Pacing atrial cepat dapat digunakan untuk konversi akut dari flutter pada pasien yang memiliki pacing wire sebagai bagian dari permanent pacemaker atau ICD atau temporer setelah operasi jantung (IC-LD)
• Terapi antirombotik akut pada flutter diberikan sebagaimana pada AF (IB-NR)
• Amiodarone IV dapat diberikan untuk kontrol laju (tanpa adanya pre eksitasi) jika ada gagal jantung sistolik dimana beta blocker dikontraindikasikan atau tidak efektif (IIaB-R)

Tatalaksana Lanjutan Atrial Flutter

• Ablasi kateter dari CTI dapat dilakukan baik pada pasien simtomatik maupun refrakter terhadap kontrol laju terapi farmakologis (IB-R)
• Beta blocker, diltiazem, atau verapamil bermanfaat untuk mengontrol laju ventrikel pada pasien flutter yang stabil. (IC-LD)
• Ablasi kateter dapat dilakukan pada pasien flutter non-CTI yang rekuren setelah gagal dengans etidaknya 1 agen antiaritmia (IC-LD)
• Pemberian antitrombotik sejalan seperti pada penderita AF (IB-NR)
• Obat berikut dapat diberikan untuk mempertahankan irama sinus tergantung dari penyakit jantung serta komorbiditas pasien: (IIaB-R)
  • Amiodarone
  • Dofetilide
  • Sotalol
• Ablasi kateter dapat diberikan pada pasien flutter CTI-dependent yang muncul sebagai akibat dari terapi AF dengan flecainidie, propafenone, atau amiodarone (IIaB-NR)
• Ablasi kateter juga dapat diberikan sebagai terapi pertama sebelum diberikan terapi antiaritmia pada pasien dengan flutter non-CTI yang rekuren dengan mempertimbangkan potensi risiko dan beenfit (IIaC-LD)
• Flecainide atau propafenone dapat dipertimbangkan untuk mempertahankan irama sinus pada pasien dengan flutter rekuren yang tanpa memiliki penyakit struktural jantung atau penyakit jantung iskemik (IIbB-R)
• Ablasi kateter dapat dieprtimbangkan pada pasien flutter rekuren asimtomatik (IIbC-LD)

Adapun untuk lebih memperjelas menggenai terapi lanjutan dari atrial flutter dapat dilihat pada bagan sebagai berikut:

3. Cavotricuspid Isthmus (CTI)-Dependent Atrial Flutter

Umunya frekuensi flutter pada kondisi ini adalah 250-330 kali per menit. Pada pasien tertentu, frekuensi bisa lebih rendah. Hal ini terutama jika terdapat penyakit atrium yang berat atau mengonsumsi obat antiaritmia.

Flutter dapat tercetus dalam kondisi klinis yang sama dengan AF serta dapat terinduksi oleh AF atau AT. Dalam keadaan tertentu dapat terjadi AF bersamaan dengan flutter. Pada 22-50% pasien setelah ablasi CTI dapat mengalami AF. Faktor risiko terjadinya AF setelah ablasi CTI adalah riwayat AF sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri, penyakit struktural jantung, penyakit jantung iskemik, inducible AF, dan peningkatan ukuran LA.

4. Non–Isthmus-Dependent Atrial Flutters

Ablasi kateter pada flutter non-CTI membutuhkan mapping yang lebih ekstensif dan kemungkinan keberhasilan yang lebih rendah. Lokasi dari sirkuit menentukan pendekatan tindakan dan risiko yang dihadapi. Setelah tindakan ablasi dapat muncul AT makro atau mikroreentrant.

5. Takikardia Junctional

Merupakan takikardia yang muncul dari AV junction (termasuk His bundle). Biasanya reguler dengan kompleks QRS yang sempit dengan kecepatan 120-220 kali per menit. Sering kali tampak disosiasi AV yang seringkali isoritmik. Jika hal ini ditemukan, akan mengeksklusi misdiagnosis dengan AVRT dan membuat kemungkinan AVNRT sangat kecil. Namun, terkadang takikardia junctional bisa ireguler sehingga bisa salah diagnosis dengan AF atau MAT.

Takikardia junctional jarang ditemukan pada orang dewasa, biasanya pada anak-anak pasca operasi jantung karena penyakit jantung kongenital. Pada dewasa lebih sering diremukan bentuk lain berupa nonparoxysmal junctional tachycardia atau accelerated AV juntion rhythm. Muncul dengan laju lebih lambat 70-130 kali per menit dan biasanya disebabkan keracunan digoxin atau infark. Pengobatannya adalah dengan memperbaiki kondisi yang menyebabkannya. Di bawah ini adalah bagan yang memperlihatkan terapi pada keadaan akut takikardia junctional.

6. Takikardia Atrial Fokal

Laju atrial pada AT fokal biasanya sekitar 100-250 kali per menit. Umumnya memiliki prognosis yang baik walaupun dapat menyebabkan kardiomioapti pada 10% penderita. Pada unsustained AT fokal, biasanya tidak memerlukan terapi khusus.

• Terapi akut AT fokal
  • Beta bloker IV, diltiazem, atau verapamil digunakan untuk terapi kondisi AT fokal akut dan hemodinamik yang stabil (IC-LD)
  • Dalam keadaan hemodinamik tidak stabil, direkomendasikan menggunakan kardiovesi tersinkronisasi (IC-LD)
  • Adenosine dapat bermanfaat baik untuk mengembalikan ke irama sinus maupun diagnosis mekanisme takikardia (IIaB-NR)
  • Amidoarone IV mungkin bisa bermanfaat pada keadaan akut untuk mengembalikan ke irama sinus atau mengurangi laju ventrikel pada pasien AT fokal dan hemodinamik yang stabil. (IIbC-LD)
  • Ibutilide mungkin bisa bermanfaat pada keadaan akut untuk mengembalikan ke irama sinus pada pasien AT fokal dan hemodinamik yang stabil. (IIbC-LD)

Di bawah ini adalah adalah algoritme penatalaksanaan AT fokal akut.

• Terapi lanjutan AT fokal:
  • Ablasi kateter direkomendasikan pada pasien AT fokal simtomatik sebagai aletrnatif terapi medikamentosa (IB-NR)
  • Beta bloker, diltiazem, atau verapamil oral dapat digunakan sebagai terapi lanjutan pada pasien AT fokal simtomatik (IIaC-LD)
  • Flecainide atau propafenone dapat digunakan sebagai terapi lanjutan pada pasien AT fokal tanpa gangguan struktur jantung atau penyakit jantung iskemik (IIaC-LD)
  • Amidoarone atau sotalol oral mungkin bermanfaat pada pasien AT fokal sebagai bagian dari terapi lanjutan (IIbC-LD).

Berikut adalah algoritme untuk terapi lanjutan untuk AT fokal:

7. Takikardia Atrial Multifokal (MAT=Multifocal Atrial Tachycardia)

Untuk definisi dari MAT dapat dilihat pada tabel di atas mengenai istilah aritmia. MAT umumnya berkaitan dengan banyak kondisi yang mendasari seperti penyakit paru, hipertensi pulmoner, penyakit koroner, gangguan katup, hipomagnemesia, atau akibat obat theophylline. Terapi terbaik adalah dengan mengobati penyakit yang mendasari. Obat antiaritmia maupun kardioversi umumnya tidak efektif.

8. AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)

AVNRT merupakan bentuk SVT yang paling banyak ditemuai. Umunya menimpa populasi muda tanpa kelaianan struktural jantung atau penyakit jantung iskemik dengan terbanyak terdapat pada populasi wanita (60%). Laju jantung biasanya 180-200 kali per menit namun pada kasus yang jarang, dapat <100 kali per menit. Dalam keadaan akut, pendekatan terapi AVNRT mengikuti bagan di bawah ini:

• Manuver vagal dan adenosine direkomendasikan sebagai terapi akut inisial (IB-R)
• Kardio versi dilakukan bila kondisi hemodinamik yang tidak stabil dan baik manuver vagal dan adenosine tidak bisa menerminasi AVNRT (IBN-RA)
• Kardioversi elektrikal juga dapat dilakukan pada pasien dengan kondisi hemodinamik stabil yang tidak berespon atau terdapat kontraindikasi terhadap pemberian terapi farmako(IBN-R)
• Beta blocker, verapamil, atau diltiazem IV dapat dipertimbangkan untuk terap AVNRT akut pada pasien dengan hemodinamik yang stabil. (IIbB-R)
• Beta blocker, verpamil, atau diltiazem oral juga bisa dipertimbangkan untuk terapi AVNRT akut pada pasien dengan kondisi hemodinamik yang stabil. (IIbC-LD)
• Amiodaron IV dapat dipertimbangkan untuk terapi AVNRT akut pada pasien dengan hemodinamik stabil yang tidak respon atau terdapat kontraindikasi dengan terapi medis lainnya (IIbC-LD)

Berikut ini adalah terapi lanjutan dari AVNRT:

• Beta blocker, verapamil atau diltiazem oral direkomendasikan untuk terapi lanjutan pada pasien dengan AVNRT yang bukan kandidat atau menolak dilakukan tindakan ablasi kateter (IB-R)
• Ablasi slow pathway direkomendasikan untuk AVNRT (IB-NR)
• Flecainide atau profapenone dapat diberikan sebagai terapi lanjutan pada pasien AVNRT tanpa kelainan jantung struktural atau penyakit jantung iskemik yang bukan kandidat atau menolak dilakukan tindakan ablasi kateter dan beta blocker, verapamil, dan diltiazem tidak efektif atau terdapat kontraindikasi (IIaB-R)
• Observasi tanpa pemberian obat dapat dilakukan pada pasien yang memiliki gejala minimal (IIaB-NR)
• Digoksin, amiodarone, sotalol atau dofetilide oral dapat diberikan sebagai terapi lanjutan pada pasien dengan AVNRT yang bukan kandidat atau menolak dilakukan tindakan ablasi kateter (IIbB-R)
• Pemberian beta blocker, verapamil, atau diltiazem dosis akut “pill-in-the-pocket” dapat diberikan sebagai terapi lanjutan pada pasien dengan episode AVNRT yang jarang dan dapat ditoleransi (IIbC-LD)

9. Accessory Pathways Bermanifes dan Tersembunyi

Accessory pathway dapat mengonduksikan sinyak secara anterograde, retrograde atau keduanya dan dapat berkaitan dengan SVT. SVT yang paling banyak berkaitan dengan accessory pathway adalah orthodromic AVRT dengan sirkuit berupa AV node dan His Purikinje pada arah aterograde diikuti dengan konduksi melalui ventrikel dan aliran retrograde melalui accessory pathway. Orthodromic AVRT mewakili 90-95% dari episode AVRT pada pasien dengan accessory pathway yang manifes.

AVRT terpreeksitasi termasuk antidromic AVRT mewakili 5% episode AVRT pada pasien dengan accessory pathway yang manifes. Pada kasus ini, melibatkan jalur konduksi antara atrium ke ventrikel melalui accessory pathway sehingga menyebabkan preeksitasi dari kompleks QRS. AF dapat timbul pada kasus pasien dengan accessory pathway dan dapat menyebabkan AF dengan laju yang sangat cepat sehingga meningkatkan risiko fibrilasi ventrikel dan sudden cardiac death.

Tatalaksana Akut Accessory Pathways Bermanifes atau Tersembunyi

• Manuver vagal direkomendasikans untuk terapi akut dari arthodromic AVRT (IB-R)
• Adenoside bermanfaat untuk terapi akut arthodromic AVRT (IB-R)
• Kardioversi tersinkronisasi harus dilakukan untuk terapi akut pada apsien dengan hemodinamik tidak stabil jika manuver vagal atau adenosine tidak efektif atau tidak dapat diberikan (IB-NR)
• Kardioversi elektrikal juga dapat diberikan pada pasien AVRT stabil namun terapi farmakologis tidak efektif atau terdapat kontraindikasi (IB-NR)
• Pada pasien AF dengan preeksitasi dengan hemodinamik tidak stabil dapat diterapi dengan kardioversi elektrikal (IB-NR)
• Ibutilide atau procainamide IV dapat bermanfaat untuk terapi akut pada pasien AF ter preeksitasi dengan hemodinamik stabil (IC-LD)
• Diltiazem atau verapamil IV (IIaB-R) atau beta block IV (IIaC-LD) dapat efektif untuk terapi orthodromic AVRT yang tidak memiliki pre eksitasi pada hasil EKG saat isitrahat dan irama sinus.
• Beta b;ocker, diltiaze, atau verapamil IV dapat dipertimbangkan sebagai terapi akut pada pasien dengan orthodromic AVRT dengan pre eksitasi pada EKG irama sinus apabila terapi lain tidak berespon (IIbB-R)
• Digoxin IV, amiodarone IV, beta blocker, diltaizem, atau verapamil berpotensi bahaya bila diberikan pada AF dengen preeksitasi (IIIC-LD)
• Untuk lebih sederhana, di bawah ini adalah bagan untuk penanganan kondisi akut dari orthodromic AVRT:

Tatalaksana Lanjutan Accessory Pathways Bermanifes atau Tersembunyi

• Ablasi kateter dari accessory pathway direkomendasikan untuk pasien AVRT dengan atau tanpa AF ter preeksitasi (IB-NR)
• Beta blocker, diltiazem, atau verapamil oral diindikasikan sebagai terapi lanjutan pada pasien AVRT tanpa preeksitasi pada EKG irama sinus (IC-LD)
• Flecainide atau propafenon oral dapat diberikan sebagai terapi lanjutan pada paasien tanpa gangguan struktural jantung atau penyakit jantung iskemik dengan AVRT tanpa AF ter preeksitasi dan bukan kandidat atau menolak untuk dilakukan ablasi kateter (IIaB-R)
• Dofetilide atau sotalol oral bisa diberikan sebagai terapi lanjutan pada pasien AVRT dan/atau AF ber preeksitasi yang bukan kandidat atau menolak dilakukan ablasi kateter (IIbB-R)
• Amiodarone dapat dipertimbangkan sebagai terapi lanjutan pada pasien AVRT dan/atau AF ber preeksitasi yang bukan kandidat atau menolak ablasi kateter dan dimana terapi beta blocker, diltiazem, flecainide, propafenone, dan verapamil tidak efektif atau terdapat kontraindikasi (IIbC-LD)
• Beta blocker, diltiazem, atau verapamil oral mungkin dapat digunakan sebagai terapi lanjutan pada orthodromic AVRT pada pasien dengan preeksitasi pada EKG istirahat yang bukan kandidat atau menolak ablasi kateter (IIbC-LD)
• Digoxin oral masih dapat digunakan sebagai terapi lanjutan pada pasien dengan orthodromic AVRT tanpa preeksitasi dan bukan kandidat atau menolak dilakukan ablasi kateter (IIbC-LD)
• Digoxin oral berbahaya diberikan sebagai terapi lanjutan pada pasien AF dengan preeksitasi pada EKG istirahat (IIIC-LD)
• Adapun gambar di bawah ini menunjukan lebih lanjutan alur terapi lanjutan dari AVRT orthodromic:

10. Tatalaksana Pre Eksitasi Asimtomatik

• Pada pasien yang asimtomatik, terdapat tanda risiko rendah yaitu:
  • Hilangnya secara tiba-tiba konduksi dari pathway yang manifes saat exercise testing (IB-NR)
  • Hilang secara inetrmiten preeksitasi saat tes EKG ambulatori (IC-LD)
• EP study dapat dilakukan pada pasien dengan pre eksitasi asimtomatik untuk menilai risiko kejadian aritmia
• Abalsi kateter dari accessory pathway dapat dilakukan pada pasien preeksitasi yang simtomatik dimana saat EP study ditemukan berisiko tinggi untuk mengalami kejadian aritmia termaasuk rapidly conducting pre-excited AF (IIaB-NR). Ablasi ini juga dapat dilakukan pada pasien dengan pekerjaan tertentu (misalnya pilot) (IIaB-NR)
• Observasi saja, tanpa terapi juga dapat dilakukan pada pasien asimtomatik dengan pre eksitasi (IIaB-NR).

SVT pada Pasien dengan Penyakit Jantung Kongenital

SVT pada pasien dengan penyakit jantung kongenital meningkatkan risiko mortalitas, gagal jantung, stroke, dan SCD. Mekanisme paling sering terjadinya SVT pada populasi ini adalah microreentrant AT atau flutter yang bisanya melibatkan CTI.

Tatalaksana SVT ini tergantung kepada anatomi kardiak yang melatarbelakangi, perbaikan bedah, dan pengaruhnya terhadap hemodinamik. Pengobatan dengan ablasi kateter cukup berhasil namun dipersulit dengan beberapa hambatan yaitu sulitnya akses vena, jaringan atrium yang hipertrofi, dan kondisi anatomi lainnya. Di bawah ini adalah pemberian tatalaksana SVT pada pasien dengan penyakit jantung kongenital:

Adapun untuk terapi lanjutan SVT pada pasien dengan penyakit jantung kongenital adalah sebagai berikut:

SVT pada Wanita Hamil

Berikut adalah rekomendasi terapi pada SVT akut pada wanita hamil:

• Manuver vagal dan adenosine merupakan rekomendasi pertama (IC-LD)
• Kardioversi elektrikal dilakukan bila keadaan hemodinamik tidak stabil atau terapi farmakologi tidak efektif atau terdapat kontraindikasi (IC-LD)
• Jika adenosine gagal atau terdapat kontraindikasi, dapat diberikan metoprolol atau propranolol IV (IIaC-LD)
• Verapamil IV dapat diberikan pada terapi akut apabila adenosite dan beta blocker tidak efektif atau ada kontraindikasi (IIbC-LD), selain itu alternatif lain adalah procainamide (IIbC-LD) dan terakhir amiodarone (IIbC-LD)

Berikut ini adalah terapi lanjutan pada wanita hamil dengan SVT

• Obat berikut dapat diberikan secara sendiri atau kombinasi pada SVT yang sangat simtomatik: (IIaC-LD)
  • Digoxin
  • Flecainide’
  • Metoprolol
  • Propafenone
  • Propranolol
  • Sotalol
  • Verapamil
• Ablasi kateter dilakukan pada kasus yang sangat simtomatik, rekuren, refrakter obat, dengan catatan dilakukan dengan meminimalisasi paparan radiasi (IIbC-LD)
• Apabila tidak ada pilihan lain, dapat diberikan amiodarone oral (IIbC-LD)

Dosis Obat Anti Aritmia untuk SVT

Untuk melihat dosis dan pemberian obat anti aritmia pada SVT dapat dilihat lebih lanjut di tautan ini.

Kesimpulan

Pertama kali memutuskan mengenai SVT, saya pikir ini topik yang tidak terlalu panjang. Ternyata saya keliru! Topiknya cukup panjang dan ternyata cukup banyak menyegarkan kembali pengetahuan tentang SVT. Memang pengalaman saya jarang yang sampai melihat jenis SVT sampai ke mana. Yang pernah saya tangani baru-baru ini adalah SVT yang berasal dari AT fokal. Waktu datang hemodinamik stabil dan tidak berhasil dikonversi baik dengan manuver vagal maupun adenosine dengan tiga kali pemberian. Untungnya pasien kemudian diberikan diltiazem IV dan irama kembali sinus. Pada irama sinus tersebut, tampak adanya fokus terotomatisasi di atrium berbentuk PAC 2:1.

Sumber

1. Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardiaThe Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2019;1–66.
2. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cleveland JC, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2014 Dec 2;130(23):e199-267.
3. Olgin J, Zipes DP. Specific arrhythmias: Diagnosis and treatment. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, editors. Braunwald’s heart’s disease: A textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 771–824.
4. Singh D, Teo SG, Bin Omar AR, Poh KK. Narrow QRS-complex tachycardia: Part 2. Singapore Med J. 2014;55(9):451–5.