Tag Archive

Terkadang pada satu individu ditemukan koinfeksi virus hepatitis terutama virus hepatitis B dan C secara bersamaan. Pada keadaan ini, ditemukan banyak dilema. Selain progresi sirosis dan kanker hati yang lebih cepat, pendekatan terapi juga masih belum optimal. Dalam kesempatan kali ini akan dibahas mengenai kondisi koinfeksi kedua virus hepatitis kronis tersebut. Epidemiologi Koinfeksi Virus Hepatitis B dan C Data menunjukan sebesar 0,03-2,4% penduduk mengalami koinfeksi heptitis B dan hepatitis C. Koinfeksi ini terutama banyak didapat di wilayah endemis hepatitis B termasuk wilayah Asia. Gambar di bawah ini adalah data menunjukan sebaran presentasi koinfeksi virus hepatitis B dan C di beberapa negara di wilayah Asia: Prevalensi koinfeksi virus hepaitis B dan C di Asia Adapun untuk faktor risiko mendapatkan koinfeksi adalah pasien dengan infeksi HIV, penasun, thalasemia, resipien transplantasi organ, serta pasien CKD yang menerima terapi hemodialisa. Untuk data besaran risiko yang diterima dapat dilihat pada grafik di bawah ini: Faktor risiko koinfeksi virus hepatitis B dan C Salah satu dampak terbesar dari koinfeksi ini risiko terkena kanker hati atau HCC yang berlipat ganda. Hal ini dapat dilihat dari hasil penelitian pada gamabr di bawah ini: Perbandingan risiko terjadinya progresi kanker hati pada kasus koinfeksi hepatitis B dan C Aktivitas Replikasi Virus Hepatitis pada Koinfeksi Ternyata terdapat variasi aktivitas virus pada koinfeksi. Sebagian besar kasus koinfeksi menunjukan hanya HCV saja yang aktif sedangkan HBV dorman. Namun, terdapat pula kasus dimana kedua virus aktif bereplikasi. Aktivitas virus ini juga bisa berubah. Terkadang, saat aktivitas satu virus ditekan, aktivitas virus lain bisa menjadi aktif. Di bawah ini adalah proporsi aktivitas virus pada koinfeksi HBV dan HCV: Proporsi aktivitas replikasi virus pada kondisi koinfeksi virus hepatitis B dan C Terjadinya inaktivasi HBV oleh HCV diperkirakan terjadi dengan tiga mekanisme. 1) core protein dari HCV berikatan dengan polimerasi HBV membuatnya menjadi tidak aktif; 2) miRNA 122 menghambat replikasi HBV dan menstimulasi replikasi HCV; 3) HCV menstimulasi produksi IFN yang memiliki aktivitas antiviral terhadap HBV. Ketiga mekanisme tersebut dapat dilihat di bawah ini: Mekanisme hepatitis B dihambat oleh hepatitis C Tatalaksana Koinfeksi Reaktivasi setelah cearence dari HCV ternyata menimbulkan masalah tersendiri di era DAA. Dikarenakan sebagian besar pada koinfeksi HCV aktif dan ada risiko reaktivasi HBV, maka pengobatan pada koinfeksi adalah pemebrian DAA konkomitan dengan pemberian terapi HBV. Adapun terapi HBV diberikan sampai setidaknya 12 minggu setelah selesai terapi DAA. Setelah itu dilakukan evaluasi dan monitoring untuk melihat adanya reaktivasi dari HBV. Untuk terapi, dapat dilihat pada: Perjalanan Penyakit dan Pengobatan Infeksi Hepatitis B Pengobatan Infeksi Hepatitis C Kronik Kesimpulan Koinfeksi HBV dan HCV dapat mengakselerasi sirosis dan memperbesar risiko kejadian HCC. Skrining awal pada pasien dengan hepatitis B atau hepatitis C harus dieprtimbangkan untuk diperiksa kedua-duanya. Dengan adanya DAA, maka terapi utama adalah DAA dikombinasikan dengan nucleoside analog (NA). Sumber Calvaruso V, Ferraro D, Licata A, Bavetta MG, Petta S, Bronte F, et al. HBV reactivation in patients with HCV/HBV cirrhosis on treatment with direct-acting antivirals. J Viral Hepat. 2018 Jan;25(1):72–9.European Association for the Study of the Liver. Electronic address: easloffice@easloffice.eu, European Association for the Study of the Liver. EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2017 Aug;67(2):370–98.Huang YT, Jen CL, Yang HI, Lee MH, Su J, Lu SN, et al. Lifetime risk and sex difference of hepatocellular carcinoma among patients with chronic hepatitis B and C. J Clin Oncol. 2011;29(27):3643–50.Liu CJ, Chen PJ, Chen DS. Dual chronic hepatitis B virus and hepatitis C virus infection. Hepatol Int. 2009;3(4):517–25.Mavilia MG, Wu GY. HBV-HCV Coinfection: Viral Interactions, Management, and Viral Reactivation. J Clin Transl Hepatol. 2018;6(3):1–10.Mutimer D, Aghemo A, Diepolder H, Negro F, Robaeys G, Ryder S, et al. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatitis C virus infection. J Hepatol. 2014;60(2):392–420.Raimondo G, Brunetto MR, Pontisso P, Smedile A, Maina AM, Saitta C, et al. Longitudinal evaluation reveals a complex spectrum of virological profiles in hepatitis B virus/hepatitis C virus-coinfected patients. Hepatology. 2006 Jan;43(1):100–7.